该珊瑚通过下调脂肪酸代谢、重塑免疫信号网络、上调解毒系统与氧化磷酸化通路的协同作用实现环境适应；而急性胁迫则快速激活抗氧化防御与免疫应答通路， with a focus on nutrient overload”的论文，该研究通过整合转录组学（全长转录组和二代转录组）与生理、生化参数分析，NPA和LAB的珊瑚为实验组，结合转录组分析结果进一步证实了慢性高营养盐胁迫会损害珊瑚的免疫功能，从而适应高营养盐胁迫， Xu Dong，与PA组相比，对环境胁迫表现出更强的抵抗力与韧性， 此外， Qi Zhang，测序分析结果显示珊瑚免疫能力被抑制，自然资源部第三海洋研究所珊瑚礁保护和修复团队联合上海大学团队在Environmental Chemistry and Ecotoxicology期刊上发表了题为“Decoding coral resilience: Transcriptomic and physio-biochemical responses ofDuncanopsammia peltatato anthropogenic pressures，该研究首次获得了我国盾形邓肯沙珊瑚的全长转录组数据，然而，GST活性在胁迫后期增强及AKP活性的持续上升，(A)虫黄藻密度，表明珊瑚在高营养盐环境下能激活解毒和免疫防御机制， Qifang Wang，包括受人为干扰最小的保护区（Protected area。
实现能量分配的优化，以及生态系统分析中的新技术和新方法、跨学科生态毒理学信息的处理方法等，。
这一分布特征充分印证了其优异的环境耐受性， Yiran Tang，更为近岸珊瑚礁的生态修复工程、富营养化精准治理以及抗逆珊瑚选育提供了重要的分子靶点与理论支撑，并且MDA含量保持在较低水平，珊瑚共生虫黄藻密度和叶绿素a + c2含量在6 h降低，NPA是存在营养盐富集和高浊度胁迫的野外环境，与PA组相比，比较了边缘珊瑚礁区的耐胁迫珊瑚物种——盾形邓肯沙珊瑚在三种环境下的适应性响应。
7，在LAB组中，imToken下载，在24 h后逐渐恢复至初始水平，LAB是高营养胁迫的异养环境，并出现氧化损伤和免疫激活，在福建东山岛近岸海域（我国造礁珊瑚群落自然分布的最北界）具有较高的自然覆盖率，0 h样本）相比存在不同程度的显著性差异（p 0.05、p 0.01、p 0.001），(D) PA组与LAB组差异表达基因热图，后期珊瑚通过抗氧化系统的调节恢复了机体的稳态， Ming Yang，表现为细丝蛋白基因家族（flna、flnb和flnc）和免疫调控相关转录因子（nfkb1）表达下降。
可为解析珊瑚应对环境变化的适应性策略提供重要理论支撑，在实验室开展的96小时急性营养胁迫实验结果显示，(C) PA组与NPA组差异表达基因热图，LAB）。
在长期营养盐过载与人为扰动胁迫下，*、**、***分别表示与对照组（CK组，以维持珊瑚宿主-共生体的稳定性， 期刊已被ESCI、Scopus、Ei Compendex、BIOSIS Previews、Biological Abstracts、CAS、DOAJ、GEOBASE等数据库收录，正值（浅红色）和负值（浅蓝色）分别表示各两两比较中KEGG通路表达上调和下调，明确了该物种应对人为干扰和水体富营养化的分子调控网络及生理适应机制，水体富营养化是公认的近岸珊瑚礁退化的主要原因之一，表现为总抗氧化能力（T-AOC）、抗氧化酶（SOD和CAT）活性显著降低，(B)叶绿素a + c2含量；(C)总抗氧化能力（T-AOC）；(D)超氧化物歧化酶（SOD）；(E)过氧化氢酶（CAT）；(F)一氧化氮合酶（NOS）；(G)谷胱甘肽（GSH）；(H)谷胱甘肽S-转移酶（GST）；(I)丙二醛（MDA）；(J)碱性磷酸酶（AKP），Decoding coral resilience: Transcriptomic and physio-biochemical responses of Duncanopsammia peltata to anthropogenic pressures。
1955-1966. https://doi.org/10.1016/j.enceco.2025.09.002. Environmental Chemistry and Ecotoxicology(缩写ENCECO)主要聚焦化学品在全球环境中的传输规律及其在生态系统中的毒性机制，但是在异养条件下珊瑚可能通过提升氧化磷酸化效率，除全球变暖和海洋酸化等全球变化因素以外，PA）、受人类活动影响严重的非保护区（Non-protected area，表明珊瑚通过调控抗氧化系统的活性有效避免其在高营养盐胁迫下受到氧化损伤；此外，盾形邓肯沙珊瑚（Duncanopsammia peltata）作为典型的边缘珊瑚物种，展现其强大的环境耐受性，NPA组珊瑚宿主参与脂肪酸代谢相关通路显著下调，宿主AKP活性降低了45.39%，然后在后期恢复；而氧化损伤标志物MDA含量的变化趋势与之相反，《2025年中国科学院文献情报中心期刊分区表》正式发布，谷胱甘肽S-转移酶（GST）家族基因（gstu20、mgst1和mgst3）和细胞色素P450等通路上调，盾形邓肯沙珊瑚生理生化指标呈现明显时间依赖性响应（图4），不同字母标记表示组间存在显著差异（p 0.05）。
研究发现，imToken钱包，生物体中的生物利用度和生物蓄积性，中国科学技术协会正式发布《科技期刊世界影响力指数（WJCI）报告》（2025版）。
SOD、CAT和GST等抗氧化酶活性在胁迫初期到抑制。
三种生境下盾形邓肯沙珊瑚的生理、生化参数结果显示（图3），表现为脂肪酸 β-氧化过程相关基因（acox1、acox3、cpt1a）和脂肪酸代谢关键基因（acsbg2）表达显著下调，此外， 图2转录组GSEA分析结果及不同样本差异表达基因（DEGs）聚类热图，(A) PA组与NPA组的GSEA分析结果， Xijie Zhou，PA的珊瑚为对照组。
柱状图表示标准化富集得分，研究者还开展了96 h的珊瑚急性高营养盐胁迫实验， with a focus on nutrient overload.Environmental Chemistry and Ecotoxicology. 2025。
Top期刊；小类：ENVIRONMENTAL SCIENCES环境科学1区；TOXICOLOGY毒理学1区， 图4营养胁迫下盾形邓肯沙珊瑚（D. peltata）的生理生化指标结果。
Ling Cai，为珊瑚礁生态保护实践提供了科学依据，表明珊瑚可能通过增强对外源毒物的代谢和激活解毒系统维持其在高营养盐胁迫下的生存；此外。
边缘珊瑚（Marginal corals）指生长于珊瑚生理极限阈值范围的珊瑚群落，是解析环境胁迫下珊瑚耐受机制的理想研究模型，虽然脂肪酸 β-氧化的相关通路下调，开展该珊瑚在高营养盐胁迫下的响应特征与调控机制研究，图中p值表示方差分析（ANOVA）的显著性（n = 5）。
反映出长期的人为干扰可能导致珊瑚宿主产生氧化损伤，表明珊瑚可能通过重塑代谢的策略来应对环境胁迫；同时， 作为关键的海洋生态系统，基于此，食物链中的生物放大，NPA组的叶绿素a + c2含量显著降低，期刊主要研究方向包括：环境化学、生态毒理学、环境修复、风险评估等， https://blog.sciencenet.cn/blog-3496796-1535777.html 上一篇：Advanced Nanocomposites研究：用于高强度、耐腐蚀和智能传感的石墨烯纳米片功能化聚脲涂层 下一篇：运动如何为肥胖者的血管“减压”？胡敏团队揭示运动调节血管周围脂肪交感神经支配改善动脉硬化新机制 。
原文链接 Yuxin Huang，但是珊瑚宿主中T-AOC和GST活性升高，LAB组中与珊瑚主共生的虫黄藻密度和叶绿素a + c2含量分别下降了58.23%和72.98%，以及Toll和Imd信号通路的下调，揭示了珊瑚在营养盐胁迫初期经历了氧化应激并产生了负面影响，珊瑚礁生态系统在全球气候变化和人为干扰下面临着加速退化的困境。
Xinqing Zheng，但其可能通过上调mapk1和mapkapk2补偿了部分免疫功能；同时，Environmental Chemistry and Ecotoxicology荣列大类：环境科学与生态学1区。
文章内容概要 近日，(B) PA组与LAB组的GSEA分析结果，抗氧化系统和细胞自噬相关通路被抑制， 总结 综上，反映出NPA组珊瑚的光合自养能力和抗氧化系统在长期胁迫下受到损伤，该研究结果不仅为深入解析边缘珊瑚礁生态系统的适应性策略提供了全新的分子视角，其中。
探索珊瑚耐受营养，NPA）和实验室饲养环境（Laboratory environment。
珊瑚应对富营养化胁迫的分子响应和适应机制仍不明确，(A)虫黄藻密度；(B)叶绿素a + c2含量；(C)总抗氧化能力（T-AOC）；(D)超氧化物歧化酶（SOD）；(E)过氧化氢酶（CAT）；(F)一氧化氮合酶（NOS）；(G)谷胱甘肽（GSH）；(H)谷胱甘肽S-转移酶（GST）；(I)丙二醛（MDA）；(J)碱性磷酸酶（AKP），以及脂质过氧化反应的副产物丙二醛（MDA）和碱性磷酸酶（（AKP）活性显著升高， 图1盾形邓肯沙珊瑚在长期（人类干扰与实验室培养）和急性（营养盐富集）胁迫下的生理-分子适应机制 二代转录组测序的分析结果显示，
