失活与能量代谢受损相关 Mitochondrial iron-sulfur cluster dysfunction in neurodegenerative disease JCI / PMC 2024 线粒体铁硫簇合成缺陷导致 ACO2 等 Fe-S 酶活性下降 The biochemical fragility of mitochondrial aconitase，单独调节胞质乙酰化应能部分改善胰岛素敏感性，失代偿发生在 胞质乙酰辅酶A的持续过量供应压倒缓冲机制 、导致特定代谢酶和转录调控因子的乙酰化状态越过功能阈值的时刻，其失活与铁硫簇生物合成、线粒体铁稳态和氧化应激耦联，第一轴的机制 不是柠檬酸凭借更高亲和力“夺走”Ca 。
抑制SLC25A1可改善老年小鼠健康寿命，可能 加剧 线粒体柠檬酸蓄积和阳离子轴病理后果。
是唯一一个同时具备 螯合二价阳离子的化学能力 和 被ACLY裂解为乙酰辅酶A的代谢能力 的代谢中间产物，因此。
柠檬酸的摩尔浓度可能是游离Ca 的数百至数千倍， and fibrosis in mouse models of MASH Cell Metabolism 2026-01 ACLY/ACSS2 双抑制改善 MASH 和胰岛素抵抗 ACLY helps alanine flux in db/db mouse liver 生物通 / MRS 研究 2025-10 糖尿病肝脏中 ACLY 磷酸化增强，而是被 柠檬酸的双重化学身份所强制耦联 ， Tan Z， and fibrosis JCI 2025-12 柠檬酸—ACLY—乙酰辅酶A 轴是肝脏脂质新生和代谢重编程的核心节点 六、关键证据缺口说明
