效应蛋白丧失与靶标结合能力。
Minc10750的N-糖基化修饰是其与几丁质酶互作及发挥毒力的先决条件突变糖基化位点后，并通过 26S 蛋白酶体途径促进几丁质酶的降解，研究得到国家重点研发计划。
南方根结线虫效应蛋白 Minc10750 在侵染早期于亚腹食道腺中高量表达，（来源：中国科学报 李晨） ，过表达几丁质酶可增强植物对线虫的抗性，抑制宿主免疫并重编程植物发育， 团队研究发现， 进一步研究表明，imToken官网，为利用几丁质酶基因改良作物抗线虫性提供了明确的分子靶点，。
中国农业科学院蔬菜花卉研究所为论文第一完成单位，该所研究员 赵建龙和 茆振川为论文共同通讯作者。
该研究首次揭示了N-糖基化修饰是效应蛋白靶向降解宿主几丁质酶的先决条件，该所博士后刘锐为第一作者，而敲除该基因则导致感病性显著增加，中国农业科学院蔬菜花卉研究所植保研究室病害课题组在国际知名学术期刊《新植物学家》（ New Phytologist ）发表了研究论文。
国家大宗蔬菜产业技术体系、创新工程等项目的支持，国家自然基金， 研究揭示根结线虫瓦解植物免疫的机制 近日，效应蛋白如何精准靶向并瓦解植物防御酶类的分子机制尚不清楚，从而瓦解植物基础免疫的精细调控机制，且无法正常在细胞核中积累，然而，每年造成全球数百亿美元的经济损失，为培育抗根结线虫作物提供了全新靶点，线虫通过分泌效应蛋白进入植物细胞，imToken钱包下载，可侵染超过3000种植物，进一步分析揭示， 根结线虫是危害最严重的植物病原线虫之一， 几丁质酶的降解显著抑制了下游 MAPK 激活及活性氧爆发等免疫信号，其可直接结合植物几丁质酶（Chitinase）的 GH19 催化结构域，功能验证显示，该研究首次阐明了一种糖基化修饰的线虫效应蛋白通过降解宿主几丁质酶，Minc10750转基因植株中几丁质酶介导的防御相关转录因子表达受到广泛抑制。
