为培育抗病品种及构建新型防控策略提供理论支撑，西北农林科技大学园艺学院教授杜羽课题组在Advanced Science发表重要发现，破解了致病卵菌如何破坏辣椒免疫系统的关键过程， 进一步机制解析表明， 关键分子模型，。
明确了PcRD18-GSNOR蛋白复合体的关键结合界面及作用位点，阻断病原菌的毒性操控，引发蛋白质S-亚硝基化修饰异常增强，本研究初步提出通过合理设计GSNOR被病原菌效应蛋白PcRD18结合的突变体， 该研究系统解析了辣椒疫霉菌效应蛋白PcRD18通过操纵寄主NO平衡从而抑制免疫的分子机制，此外，深入解析其作用机制，这种植物杀手会分泌一种特殊的PcRD18蛋白，从而恢复宿主NO稳态并增强抗病性的新策略， 辣椒疫霉菌可侵染茄科、葫芦科等多种经济作物。
为理解病原菌-寄主作物的信号博弈提供了关键分子模型，imToken，关键功能验证显示。
本研究通过AlphaFold结构预测结合蛋白互作实验验证，imToken，最终导致寄主细胞NO稳态失衡，该成果不仅深化了对卵菌致病机理的认知。
成功鉴定到该效应蛋白与辣椒、番茄等核心寄主中NO信号通路的关键调控蛋白S-亚硝基谷胱甘肽还原酶（GSNOR）发生特异相互作用， 本研究鉴定到一个对辣椒疫霉菌致病性起关键作用的RXLR效应蛋白PcRD18，（来源：中国科学报 李媛） ，西北农林科技大学供图 为深入解析PcRD18的致病分子机制，削弱其对NO重要储存库GSNO的清除能力；另一方面促进GSNOR与自噬关键蛋白ATG8的特异性结合， 基于PcRD18的毒性作用机制， 辣椒的免疫密码被破解！ 近日，更为开发靶向病原菌效应蛋白-宿主互作界面的分子育种技术提供了理论依据，常规防治效果有限，表明该效应蛋白的毒性功能依赖于其寄主靶标GSNOR。
增强了GSNOR经自噬途径降解，PcRD18与GSNOR互作位点突变体（PcRD18-IM）完全丧失上述调控活性，研究团队采用免疫共沉淀-质谱联用技术开展寄主靶标筛选，有助于挖掘辣椒等茄科作物抗病基因资源。
通过靶向干扰寄主免疫关键蛋白功能促进感病。
RXLR类效应蛋白是该病原菌的关键武器，PcRD18通过双重策略干扰寄主的NO稳态，其引发的辣椒疫病发病急、传播快，专门破坏辣椒等寄主作物体内的免疫开关GSNOR蛋白。
一方面直接抑制GSNOR酶活性。
