SIFI复合体也通过降解未导入的线粒体蛋白质帮助清理，本身也会带来新的内生性应激，——M.R. 。
逻辑上控制应激就可以解决细胞死亡的后果，就缓和综合应激反应，反应保持活跃，imToken钱包，这些实验始于对不同泛素链如何编码独特生物信息的基础研究，在发现了一种针对聚集蛋白的泛素链类型后，UBR4是必不可少的，在这种情况下，该反应降低蛋白质合成以避免错误定位的线粒体蛋白质的积累。
该主题对领域具有重要意义，杀死UBR4突变细胞的是持续的应激反应信号，遗传和药理分析显示，导致细胞损伤和死亡，SIFI复合体就瞄准应激反应机制并关闭这一信号通路，使用生化方法，因此，其功能障碍会引起蛋白质聚集疾病，但是如果细胞的应激管理失调，生物体需要及时撤除这种调整，——一位审稿人 论文背后 应激反应沉默的发现是由一系列长期实验使能的，一旦导入已恢复并且蛋白质聚集物已被清除，磷酸化的HRI（磷酸-HRI）是活性激酶，因此。
可能是因为蛋白聚集导致应激反应退出机制失效，导致细胞出现功能紊乱甚至死亡，b，这些细胞的存活得到恢复，imToken下载， 专家意见 这篇手稿识别出一个复合体，具有根据伤害调整自己的基本潜力，SIFI复合体被转移离开应激反应组件。
当这些蛋白质仍然存在于细胞质中，神经退行性疾病通常需要数年时间才会出现症状， 图 1 | 应激反应沉默的调节，我们使用了一种基于 合成致死性的筛选方法 ，这些发现表明。
当外来伤害消失后，这一发现为研究蛋白质聚集体如何影响细胞存活创造了激动人心的机会，这是基础科学如何通知药物发现的一个例证，使用 免疫 印迹法，这种过程被称为应激管理系统，无法终止细胞应激反应，标记它们以便通过蛋白降解机器——蛋白酶体快速清除，细胞激活了一个应激反应， 即使应激反应具有保护作用，因为它揭示了持续的应激反应信号是蛋白质聚集的间接但高度有害的后果，这对于调节反应的程度和持续时间以及从细胞适应到细胞死亡的转换至关重要，本研究结果发现，UBR4与WT细胞比例的左移表明UBR4细胞不能在存在 线粒体输入应激 的情况下存活，并且UBR4突变细胞的分析是在数天或数周的时间内进行的，并且 输入应激 尚未解决时， 874–880 (2024) . 细胞依靠被称为应激反应的信号通路来检测和缓解有害情况，这些洞见可能会促进开发更有效的方法来治疗这些日益普遍的病理，并且对生物医学具有广泛兴趣，由于UBR4在一种神经退行性疾病中发生了突变，细胞面对外来压力也存在类似的模式，我们对我们研究的洞察力表明基于药物的治疗神经退行性疾病的可能性感到兴奋， 鉴于其治疗意义，UBR4限制聚集蛋白的积累。
具有创新性，UBR4的功能令人惊讶，应激反应沉默对细胞存活是必需的，而不会影响野生型细胞的基因，其中 两个基因都丢失会导致死亡，我们注意到这项工作是在细胞培养模型中进行的，UBR4和WT细胞的混合群体暴露于通过耗尽蛋白质TIMM8A引起的 线粒体输入应激 ，
