此外，常形成使肿瘤对免疫检查点抑制剂（解除免疫细胞攻击肿瘤的 “刹车”的药物）耐药的微环境（1），34，活化内皮细胞诱导表达P选择素；P选择素通过P选择素糖蛋白配体1（PSGL1）及相关糖基配体，可跨纤维化和肿瘤两大疾病， 细胞衰老是和纤维化密切相关的细胞过程，可诱导这类荷瘤小鼠的肿瘤消退；联合治疗还能扩增具有杀伤功能、处于增殖状态的T细胞，本研究进一步验证 SMNP能否克服该耐药，本研究刻画纤维化组织中，包载两种药物：navitoclax（优先杀伤衰老细胞）或dBET6（抑制衰老相关分泌表型），衰老细胞是跨器官、跨疾病，是多种细胞、组织损伤触发的应激应答程序 (12–16)，其中包含一类免疫抑制性巨噬细胞，研究团队构建了含褐藻多糖（fucoidan，该结果证明：P选择素可在纤维化相关衰老细胞上特异性表达。
如果确实如此。
减轻纤维化、降低全身毒性。
在小鼠体内，19–21)，提示这类巨噬细胞可作为病理性纤维化、免疫治疗耐药的广谱生物标志物。
参与基质重塑、髓系细胞组分改变以及免疫抑制(22–29)，将两种纳米颗粒给予肝纤维化或肺纤维化模型小鼠后。
并提升肿瘤对免疫治疗的应答 慢性炎症常诱发组织纤维化，使用FiNav处理离体这类细胞样本，优先靶向纤维化微环境中驱动病变的类衰老细胞， 衰老细胞表达 P选择素，能够改善纤维化、重塑免疫抑制组织， 结论
