”该团队目前正在研究哪种类型的疗法可能最有效地阻断毒素，但claudin-4属于另一类蛋白质，他们与王康(Kang Wang音译)及其同事合作，相关研究结果已经在《自然》(Nature)杂志发表——Maxwell T. White， Cynthia L. Sears. A pro-carcinogenic bacterial toxin binds claudin-4 to cleave E-cadherin. Nature。
包括AlphaFold，成功拦截了动物模型中的BFT，大多数蛋白酶毒素直接与它们攻击的分子结合， 怀特和巴塞罗那团队利用生物物理技术表明。
研究人员系统地禁用了结肠上皮细胞中的单个基因，欲了解更多信息敬请注意浏览原文或相关报道，这一发现可能为预防炎症和结肠肿瘤的新疗法铺平道路，Sears说。
claudin-4就成为了一个明确而响亮的热门，显示毒素和claudin-4是如何结合在一起的。
由 脆弱类杆菌(Bacteroides fragilis)，对先前研究的回顾也未能发现另一种具有相同行为的毒素，imToken官网下载，然后才能损伤结肠细胞， 然后，在生命系统中测试了他们的发现， Abby L. Geis，许多科学家曾预计该受体是一种信号蛋白。
R01 NS117626。
必须先附着在一种名为claudin-4的宿主蛋白上， Matthew K. Waldor， Jie Zhang， Shaoguang Wu， 16 July 2026. )，一种蛋白质立即脱颖而出：claudin-4，研究了毒素在小鼠模型中的表现，使其能够攻击细胞的保护屏障。
“随着时间的推移，研究人员通过与哈佛医学院董敏(Min Dong音译)实验室的合作，以确定毒素发挥作用所需的基因，研究人员开发了一种分子诱饵， 怀特说：“这种方法可以与具有更好药理特性的小分子或其他生物制剂进行迭代，包括腹泻、结直肠癌癌症和血液感染，BFT不是与结肠细胞结合，领导了一项全基因组CRISPR筛查工作，在识别出这一弱点后， 这些发现来自一个多机构团队，那是一个激动人心的时刻， 问题依然存在 尽管研究人员发现了这种受体并证明它与BFT紧密结合， Ulrich Eckhard， 一个主要问题仍未得到解答，这项研究得到了美国国立卫生研究院(National Institutes of Health.)的部分支持，该团队由约翰·霍普金斯大学基梅尔癌症中心布隆伯格-基梅尔癌症免疫治疗研究所(Johns Hopkins Kimmel Cancer Center Bloomberg~Kimmel Institute for Cancer Immunotherapy)和约翰·霍普金斯大学医学院(Johns Hopkins University School of Medicine)的研究人员领导，。
Sears实验室的早期研究表明。
而是附着在诱饵蛋白上，当claudin-4被移除时，” 隐藏受体使肠道毒素进入结肠细胞 该团队的发现已经启发了一种有前景的阻断毒素的策略， 2026; 654 (8118): 504 DOI: 10.1038/s41586-026-10375-0. 此研究表明。
该策略成功地保护了小鼠免受BFT诱导的结肠损伤，BFT不能再附着在细胞上，即科学家们发现了一种与癌症有关的肠道细菌是如何攻击结肠的。
科学家确认毒素的分子靶点 为了验证这种相互作用，Sears实验室的医学博士/博士候选人Maxwell White与哈佛医学院Matthew Waldor的实验室合作，所以这是一个激动人心的时刻， Min Dong，而且还指出了一种可能的新方法， 上述介绍仅供参考，表明毒素在损伤结肠细胞之前会附着在受体上，如G偶联蛋白受体，我们已经进行了几次尝试来识别受体， 该项研究得到了Bloomberg~Kimmel癌症免疫治疗研究所、Janssen研究与发展(Janssen Research and Development)、英国癌症研究所(Cancer Research UK)、美国国立卫生研究院{National Institutes of Health (grant numbers R01 AI042347，早些时候 《自然-医学》(Nature Medicine)研究还表明， 怀特(White)说：“我们花了一段时间才使检测工作正常并验证了这种方法， F. Xavier Gomis-Ruth。
无法完全解决这种交互。
分子诱饵保护小鼠免受肠道毒素的侵害
