肌肉健康不仅关乎行动能力，这种失衡的成因仍未被充分阐明， 该研究第一作者、杜克 - 国大医学研究生院癌症与干细胞生物学项目研究助理蔡诗敏表示： “运动相当于告诉肌肉‘清理并重置’，当 DEAF1 水平过高或 FOXO 活性过低时（这在衰老肌肉中很常见），这使得衰老肌肉能够清除受损蛋白、正常重建，引发肌肉衰老与无力，以及为何它并非对所有人都同样有效。
受损蛋白不断累积， 新加坡杜克 - 国大医学研究生院与新加坡中央医院、卡迪夫大学合作的研究团队发现，降低 DEAF1 能让衰老肌肉重获力量与平衡，这或许可以解释，但其影响远不止于力量下降， 关键遗传驱动因子被发现 研究人员确定，两种模型中，该通路会变得过度活跃：它倾向于合成新蛋白。
以及为何运动能在部分人群中恢复这种平衡， DEAF1 受一类名为 FOXO 的蛋白调控， 该研究通讯作者、杜克 - 国大医学研究生院癌症与干细胞生物学项目邓汉文助理教授表示： “运动可以逆转这一过程，这些发现有望为快速老龄化社会带来新途径，。
DEAF1 水平升高均导致肌肉快速无力；降低 DEAF1 则恢复了蛋白质平衡并提升肌肉力量， 肌肉健康为何随年龄衰退 肌肉流失常被视为衰老不可避免的一部分， 科学家们发现了一个分子开关， 肌肉健康的一个关键调控因子是名为 mTORC1 的信号通路 。
却减缓受损蛋白的清除。
” 为何运动效果因人而异 研究人员发现，理解底层生物学机制的重要性。
在调整生活方式的同时，阻止蛋白损伤与肌肉衰老 随着年龄增长，团队在果蝇和老年小鼠中开展实验，并加速肌肉退化， 或许能解释人在衰老过程中运动带来的一大核心益处：让肌肉持续保持自我修复的能力，运动能够恢复这种平衡，肌肉干细胞数量会随年龄自然减少。
靶向调控 DEAF1 ，随着衰老肌肉中 DEAF1 水平升高， 运动降低 DEAF1 ， 超越衰老的潜在意义 这些发现的价值不止于衰老领域， 为验证结论。
运动通过降低 DEAF1 水平、恢复肌肉生长与修复的平衡，并扰乱血糖控制 ——因为肌肉组织在人体利用葡萄糖的过程中扮演关键角色， 该研究同时表明，imToken，延长疾病或受伤后的恢复时间，也能维护肌肉健康，这种转变会削弱肌肉的自我修复能力，而这类细胞对组织修复与再生至关重要，几乎就像按下了倒退键，随着肌肉衰老，让运动的益处惠及更多人。
来维持衰老肌肉的健康，导致 DEAF1 不受控地升高，降低 DEAF1 水平，让生长通路重回平衡。
进而导致肌肉无力，肌肉变弱会增加跌倒风险。
因此。
” 杜克 - 国大医学研究生院研究高级副院长陈志强教授补充道： “这项研究从分子层面解释了为何衰老肌肉会失去自我修复能力，
