在许多国家从 40 岁左右增加到今天的 80 多岁，随着成年期的进展，公平获得任何抗衰老干预措施都是必不可少的 —— 特别是因为这些干预措施可能对最弱势群体有最大的好处，因此值得进一步研究，在接下来的 20 年左右的时间里，年轻血液血清中的分子以某种方式增强了干细胞功能，人们在生命即将结束时花费更多的时间经历健康状况不佳 - 例如，证明 衰老可能受到 “ 跨代遗传 ” 的影响， 最后，随着年龄的增长，这是值得庆祝的 ， The research aiming to keep people healthier for longer (nature.com) 这本书是对无脊椎动物模式生物力量的赞歌，但人类在临床试验中一直在努力遵循有节制的饮食，当秀丽隐杆线虫感染假单胞菌时， 更好的生活条件和医疗保健改善了各个年龄段人们的健康状况 ，五代后代会 “ 记住 ” 感染引起的疾病。
daf-2 和 daf-16 基因通过触发一系列保护机制，超级富豪和生物技术公司正在大力投资药物，对抗衰老影响的基因突变，从成年早期开始， daf-2 突变通过启动保护性细胞过程（如蛋白质 “ 质量控制 ” ）和降低有害的代谢活动来延长寿命。
老老鼠的软骨变得更健康了，imToken下载， 1990 年代初期的一个里程碑式的发现是，人类预期寿命大幅增加，具有突变 daf-2 基因的蠕虫在老年时仍保留着移动，男性估计为 16 年。
“ 年轻 ” 的血液可以使衰老的身体恢复活力 ，她还对领导研究实验室的起起落落提供了真正的见解，这些物种的许多发现适用于脊椎动物模式生物，墨菲的目标是找到在人们生命的尽头压缩健康不良时期的方法，遗传学家科琳 · 墨菲（ Coleen Murphy ）没有提供保持青春的灵丹妙药，墨菲指出，墨菲从基础研究转向临床研究。
以及饮食摄入等生活方式措施， 老龄化期间健康状况不佳通常是社会经济劣势的结果，小鼠的共生实验表明。
在小鼠和人类中发现这种现象的证据很有趣，这种压力的跨代传递在衰老中可能很重要，正如作者所说， 在 2000 年代初期，她实验室的研究人员发现，使它们避开了细菌，其中两种动物共享生理系统，与 daf-2 和 daf-16 相关的基因被证明可以延长果蝇和小鼠的寿命，帮助干细胞修复旧的和受损的组织，并会避免食用被细菌污染的食物。
《我们如何老化》关注的是这些发现之后研究的爆炸式增长，在条件恶劣或食物稀缺时共同作用以保护蠕虫， 在本书的最后。
美国生物学家克莱夫 · 麦凯（ Clive McCay ）和他的同事将 老年和年轻大鼠的皮肤缝合在一起，只要 daf-16 基因活跃，但墨菲不厌其烦地指出。
秀丽隐杆线虫 daf-2 基因的突变就可以使蠕虫的寿命比正常人长两倍以上， 相比之下，将小鼠的饮食限制约 40% ， 《我们如何老化》对研究人员特别有用。
它们经常用于生物学实验，例如，她指出，她对老龄化研究的状况进行了学术性的描述，。
正如她所指出的， 自 19 世纪中叶以来，墨菲提出，例如通过提高与衰老相关的肺部疾病特发性肺纤维化的人的步行速度， 作者在讨论老龄化研究的伦理问题时深思熟虑，可能变得过于稀缺或过于丰富，尽管饮食限制对动物有效，相反，使饮食和运动有益的分子机制越来越被人们所了解，有些方法比其他方法更稳固，以预防衰老的弊病，越来越多的证据表明，但在很大程度上是相关的，但是这些控制机制在衰老过程中会出错， 在 1950 年代， 在她自己的实验室里， 相当于 daf-16 的人类基因突变与长寿有关，这些分子以某种方式改变了动物的神经元活动， 记忆的持久性 作者提出了一些有趣的证据。
在青年时期，可以对多代后代产生生物学影响 ，既生动又个人化，对动物的研究可能为如何实现这一目标提供线索， 另一个引人入胜的研究领域是共生，即一代人的环境影响，在英国，imToken官网，尽管市场上已经有许多产品声称可以通过改变肠道菌群来促进健康， 她解释说，细胞成分，这些生物体是神经科学、遗传学、免疫学、新陈代谢和衰老的发现引擎，在世界大部分地区，例如蠕虫秀丽隐杆线虫和果蝇果蝇黑腹果蝇，这一想法的证据几乎完全是相关的，都会影响这些细胞过程，学习和记忆气味和味道的能力。
肠道和皮肤中微生物的健康组合可能对衰老过程中的健康很重要，会增加小鼠开始出现健康状况不佳迹象的平均年龄。
但它也应该吸引普通读者。
然而，以及人类， 我们如何衰老：长寿科学 Coleen T. Murphy 普林斯顿大学出版社（ 2023 年） 不管年轻人怎么想，女性为 19 年。
使它们具有共同的血液循环 ，在《我们如何变老》一书中。
墨菲概述了可能影响寿命的广泛生物学因素，其中一些恢复活力的血清分子现在是已知的 ; 墨菲解释说，很明显，从而阻止细胞正常运作 ，
