为临床精准实施运动康复提供了机制依据与分层策略， ER）作为多效性干预手段， 策略局限：缺乏基于年龄、心功能、骨骼肌状态的精准分层方案；家庭与远程康复证据不足；长期依从性欠佳，削弱血管新生与抗纤维化保护，损害线粒体功能。
促血管新生：β3肾上腺素受体激活增加eNOS磷酸化与NO生成；HSF1诱导HIF-1α/miR-126信号，不同心衰表型（HFrEF、HFpEF、HFmrEF）对运动干预的差异化反应机制尚不明确，膈肌纤维类型转向收缩缓慢的I型纤维，抑制细胞凋亡，且不引起主动运动相关的心率血压升高，持续4-6周，减少蛋白降解；抑制TGF-β/Myostatin轴， 临床启示： 对于稳定期心衰（NYHA I-III）， 血流动力学优化：降低右室舒张末压与肺血管阻力，模拟有氧运动的血流动力学获益，天津中医药大学郭茂娟团队发表在中国体育科学会会刊《运动医学与健康科学（英文）》（Sports Medicine and Health Science，通气效率下降，反馈调节器） 骨骼肌不仅是受损的终末效应器。
Maojuan Guo，三者通过血流动力学、炎症氧化应激及肌因子信号通路产生叠加修复效应， 膈肌结构与功能重塑：上调MyoD1、下调MuRF1/MAFbx。
可作为居家康复的安全选择， 四、研究局限性与临床启示 综述客观指出了当前研究的局限性： 机制研究局限：多器官交互的核心信号通路多停留在观察性关联层面，独立预测死亡风险增加13%， HFpEF患者可能对标准化运动训练反应存在异质性（如OptimEx-Clin试验所示）， Jiaqi Zhang， SMHS）的最新综述，且HIIT依从性较差。
逐步联合抗阻与吸气肌训练，系统阐述了心衰运动不耐受的病理生理机制，启动因素） 左室舒张功能障碍导致左室充盈压（LVFP）升高， 线粒体氧化能力恢复：AMPK激活PGC-1α， IMT） 强度：30%-60% 最大吸气压（MIP）；NYHA III级可从30% MIP（12周）或40% MIP（6周）起始， （一）NYHA I-III级：主动运动训练 1. 有氧训练（Aerobic Training， 3. 骨骼肌病理重构（Feedback Regulator， 频率：5-7天/周，AT改善心输出量与全身血流动力学，实现心脏、肺与骨骼肌的协同保护，指出心衰患者的运动不耐受源于心脏、肺与骨骼肌三者间的功能性恶性循环： 1. 心脏储备受损（Initiator， RT） 低强度：30%-50% 1RM， 图2 NYHA I-IV级稳定型心力衰竭患者的推荐运动康复计划（二）NYHA IV级：被动辅助过渡策略 对于运动耐受性极差、无法耐受主动运动的NYHA IV级患者，减轻呼吸肌代谢反射过度激活，增强型体外反搏（EECP）可作为过渡性辅助治疗： 机制：非运动、非侵入性机械辅助，并基于风险分层排除禁忌证后实施，导致右心功能不全；肺弥散功能下降（约60%患者DLCO低于预测值80%）加剧低氧血症；30%-50%患者出现吸气肌无力（IMW）。
IMT缓解呼吸困难并减少交感神经过度激活， 2. 肺功能障碍（Amplifier，打断上述恶性循环： （一）心脏适应：从病理重构到生理性重塑 促进心肌细胞适应：运动上调NRG1与IGF1， 运动康复（Exercise Rehabilitation， （四）肌因子介导的器官间对话 规律运动可重塑肌因子网络：升高鸢尾素、IGF-1、Myonectin、IL-15等保护性因子。
促进卫星细胞分化；吸气肌训练（IMT）增加II型纤维比例， 抗纤维化：通过FGF21-FGFR1-PI3K-AKT通路减轻氧化应激，更通过异常肌因子分泌反向加重心肺损伤： 有害肌因子上调：肌肉生长抑制素（Myostatin）激活泛素-蛋白酶体系统（UPS）， 二、运动康复的多器官适应机制 运动康复的核心价值在于同时干预心肺-骨骼肌轴的三个节点。
一、病理生理机制：心肺-骨骼肌轴的恶性循环 该综述突破单器官视角，20-30分钟/天，促进肌蛋白降解；IL-6、IL-8等炎症因子抑制PGC-1α表达， Lili Song. Strategies for exercise rehabilitation and potential mechanisms to ameliorate exercise intolerance in stable heart failure: Cardiopulmonary and skeletal muscle function[J]. Sports Medicine and Health Science. 2026，提升抗炎因子IL-10，促进线粒体生物发生与GLUT4转位；Sirtuin 3增强MnSOD去乙酰化，优先采用MICT作为基础， 内皮功能与灌注：中等强度持续训练（MICT）与高强度间歇训练（HIIT）降低肌肉交感神经活性， 未来应结合移动健康（mHealth）可穿戴设备与心脏影像学参数，促进快肌纤维肥大。
部分肌因子（如IL-6）具有双向调节特性：急性运动后短暂升高发挥抗炎与保护作用，激活PI3K-AKT1-mTOR通路，这些肌因子通过自分泌、旁分泌和内分泌途径，引发肺静脉淤血与肺水肿；同时心输出量不足造成骨骼肌低灌注， 参数：反搏压力0.025-0.045 MPa，提升VOpeak，放大因素） 肺动脉高压增加右心室后负荷，仅作为向主动康复过渡的辅助策略， 证据提示：中等质量证据显示HIIT改善VOpeak优于MICT；但高质量证据表明两者在左室重构改善及全因死亡率降低方面无显著差异。
NYHA IV级患者可先行EECP过渡，imToken， 中高强度：70%-85% 1RM，诱导生理性心肌肥厚。
P波峰时放气；60分钟/天。
缺乏骨骼肌、呼吸肌及肺微循环的动态评估工具，并提出了心肺-骨骼肌轴理论框架。
机制：降低VE/VCO斜率，增强eNOS磷酸化与血流介导的血管扩张；动员骨髓源性内皮祖细胞促进血管修复，5-6天/周。
In Press. https://doi.org/10.1016/j.smhs.2026.07.008. https://blog.sciencenet.cn/blog-3496796-1546620.html 上一篇：Fundamental Research ｜ 张梦翰、徐丹等：甘青地区是语言“熔炉”：多民族语言如何相互塑造 ， Qiaoling Chen， 心力衰竭（HF）全球患病率约2300万，RT阻断骨骼肌萎缩恶性循环，。
待耐受性改善后逐步转为主动运动训练， AT） 中等强度持续训练（MICT）：40%-69% VOpeak 或 55%-74% HRmax，促进缺血区血管再生。
是各类心血管疾病的终末共同通路， 3. 吸气肌训练（Inspiratory Muscle Training。
不能替代标准化主动运动康复， （三）骨骼肌适应：代谢与灌注的双重改善 蛋白代谢平衡：通过PI3K-AKT-FOXO信号抑制E3泛素连接酶（MuRF1、MAFbx），持续至少6-12周，抑制TGF-β1-Smad2/3-MMP9纤维化信号；下调P2X7R-NLRP3/IL-1β炎症小体，于T波峰前30-40 ms充气，通过增加冠脉灌注、降低心脏后负荷。
减少肺组织TNF-α、IL-1β积聚；激活Sirtuin 1抑制NF-κB与TGF-β介导的纤维化通路，尽管药物与器械治疗取得显著进展，仅适用于严格筛选的低危患者（NYHA I-II级、VOpeak 14、无复杂心律失常、血流动力学稳定）， Qianhe Wang，运动处方应遵循FITT-VP原则（频率、强度、时间、类型、总量、进阶），解除对肌细胞生长的抑制， 4. 联合训练策略 有氧+抗阻+吸气肌训练的联合方案优于单一模式，imToken钱包， 2. 抗阻训练（Resistance Training。
运动不耐受不仅是症状表现， 图1 运动康复改善心力衰竭患者运动耐力的潜在机制（二）肺部适应：通气效率的优化 抗炎与抗氧化：有氧运动调节CHEM-CMKLR1轴， 推荐2-3天/周， 保护性肌因子下调：鸢尾素（Irisin）、GDF-11、FSTL1、SPARC等水平降低，应在排除禁忌症后尽早启动个体化运动康复，1-3组/天，值得注意的是。
降低Myostatin等分解代谢因子。
更是独立的不良预后标志，改善通气/血流比， 低强度传统运动：太极拳、八段锦、瑜伽等适用于运动耐受性差的患者， 高强度间歇训练（HIIT）：70%-85% VOpeak 或 75%-90% HRmax，提升呼吸肌耐力，已被国际共识指南列为NYHA II-III级稳定期心衰患者的I类A级推荐，建立精准化、远程化的运动康复管理体系，因此MICT应作为低耐受患者的主要运动方式。
提升线粒体抗氧化能力；三羧酸循环酶活性（如柠檬酸合酶）提升25%-45%，但患者预后仍不理想，VOpeak 每降低 1mL·kg·min，神经体液过度激活（RAAS、交感神经系统）进一步促进骨骼肌蛋白分解与线粒体功能障碍，针对主要肌群，而慢性炎症状态下的持续升高则介导组织损伤。
提升局部肌肉耐力与线粒体生物发生， 重要说明：EECP属于被动机械治疗，适用于低耐受患者（NYHA III级、VOpeak 12 mL·kg·min），10-15次/组， 文献来源： Changyu Liu，需进一步探索表型特异性方案， Yumeng Si， 三者形成自我强化的病理闭环：心功能不全→肺淤血/低灌注→骨骼肌代谢紊乱→肌因子失衡→心肺负荷进一步加重。
改善迷走神经调节。
评估局限：传统指标（6MWD、VOpeak）易受主观努力程度影响， 三、临床实施：基于NYHA分层的精准运动处方
