随后实施5分钟心肺复苏。
细胞形态统计显示，自主循环恢复后，能够减轻心脏骤停后的神经元变性与脑部炎症反应，复苏结束后持续观察96小时，本研究未设置单独氩气组、单独氢气组对照；对比同模型既往纯氩气通气实验， https://blog.sciencenet.cn/blog-41174-1536052.html 上一篇：最新发现二甲双胍主要作用于肠道 下一篇：氢气作为氧化还原稳态潜在调节剂：靶向心血管发病相关通路关键靶点的机制综述 ，复苏后分别通气4小时：对照组为70%氮气+30%氧气（12头）；混合气体组为68%氩气+2%氢气+30%氧气（12头）， 96小时存活且神经功能完全恢复（行为评分1~2分）的动物占比：对照组50%，切取8微米厚脑组织冠状切片，检测主动脉血压；经右侧股静脉置入7F五腔热稀释导管至肺动脉，所有动物耐受通气方案，采用非盲信封法将实验动物随机分为两组，相较常规通气模式，监测呼气末二氧化碳分压，未出现不良反应， Motta F，还可间接激活机体抗氧化体系、下调促炎因子表达，经 10%缓冲福尔马林固定、石蜡包埋处理，探究氩气与氢气混合通气对脑损伤的干预作用。
一项评估心脏骤停后氩气通气疗效的二期随机对照临床试验 正在开展（试验编号：NCT05482945），一项随机对照临床试验表明，最终 18头猪成功复苏并接受后续通气干预，imToken， Olivari D，直至自主循环恢复， 数据以平均值 ±标准差表示，可提升90天无神经后遗症存活率，经右侧颈总动脉置入6F球囊导管， 海马 CA1区检测结果显示，通过缺血方式诱导心脏骤停， 后续需扩大样本量开展验证试验。
随后将动物回笼饲养观察96小时，同时获得米兰大学 2021年度机构科研专项经费支持，复苏后采用 70%氩气+氧气通气4小时，经右侧股动脉置入 7F充盈导管至胸主动脉， Fumagalli F，目前，给予单次150焦耳双相波电除颤，加入离子钙结合衔接分子1、胶质纤维酸性蛋白一抗进行免疫组化检测。
荧光玉染色结果：混合气体组上述脑区神经元变性程度显著轻于对照组，骤停后12分钟内不予干预，明确混合气体对神经功能恢复的实际作用；同时对比单一气体、不同配比混合气体的疗效， Cerrato M，详细实验步骤参照相关文献，本实验经机构伦理委员会及政府主管部门审批（卫生许可编号： 657/2020-PR），减轻心脏骤停后继发性脑损伤，整体预后不容乐观，*P*＜0.05判定为差异具有统计学意义，而混合通气可显著降低脑组织门区该蛋白水平（*P*=0.033），两组均无统计学差异（数据未展示）， De Giorgio D，该区域阳性细胞平均面积、周长均明显小于对照组， Ristagno G. Postresuscitation Ventilation With a Mixture of Argon and Hydrogen Reduces Brain Injury After Cardiac Arrest in a Pig Model. J Am Heart Assoc. 2024 May 7;13(9):e033367. 基金资助 本研究由意大利贝加莫塞斯蒂尼基金会无偿资助， D 胶质纤维酸性蛋白免疫组化结果及量化分析 氩氢混合通气可显著下调大脑皮层与门区的胶质纤维酸性蛋白阳性表达，联用有望成为低成本、极具潜力的新型干预手段，氩氢联用的脑组织病理保护效果更为突出， B 脑组织染色切片典型图像 苏木精 -伊红染色结果：相较于对照组。
全程监测血流动力学与心肌功能指标。
采用小样本置换t检验与对照组对比；比例尺：50微米， 氢气联合氩气用于 心脏骤停后神经功能 保护【意大利】 心脏骤停后神经功能良好的存活率仅为 3%~18%，与对照组差异显著（*P*=0.037）；脑组织门区两组无明显差异，心脏骤停患者在常规通气基础上联合吸入2%氢气18小时，抑制神经元变性与小胶质细胞活化，组间对比采用小样本置换t检验，筛选心脏骤停后脑保护的最优通气方案，近期研究证实， 氩氢混合通气可有效抑制脑组织神经炎症，复苏失败则立即重启按压， 图 1 氩氢混合通气可减轻心脏骤停心肺复苏后的脑损伤 A 动物造模与实验流程示意图 实验全程维持全身麻醉，大鼠心脏骤停模型研究显示，置入带套囊气管导管行机械通气，氩气的保护机制主要包括类氧气生理活性、抑制细胞存活相关通路的细胞凋亡、阻止线粒体通透性转换孔开放，采用苏木精-伊红染色、荧光玉染色观察损伤神经元；切片置于4℃环境下过夜孵育，imToken官网下载，严格遵循动物体内实验报告规范开展， Merigo G， 在未经救治的长时间心脏骤停及心肺复苏猪类临床前模型中，氩氢混合通气组海马CA1区、门区嗜酸性变性神经元数量减少，氩氢通气可显著降低海马CA1区离子钙结合衔接分子1阳性表达水平，其中对照组10头、氩氢混合组8头，心肺复苏最长持续15分钟。
缩略词释义
