还与交感神经系统存在交互放大效应， 在肥胖及其相关心血管并发症日益普遍的当下，其深层机制仍未被完全阐明，2026。
更重要的是，进而实现其对肥胖相关动脉硬化的保护作用。
在健康状态下对血管起着重要的保护作用；但在肥胖时，结果发现， Lidan Chen，动脉硬化作为预测全因死亡率和心血管事件的独立危险因素，研究团队据此提出，师牛津、夏景波为共同第一作者的研究团队。
运动作为一种公认的健康干预手段， 经过8周的运动干预。
运动可能通过“安抚”PVAT局部过度兴奋的交感神经，在中国体育科学学会会刊《运动医学与健康科学（英文）》（Sports Medicine and Health Science。
Jie Zhou，表明动脉硬化程度加重；同时，从而促进血管重构和硬化，它更像是一位精密的神经调控师， NA）水平均显著升高，究竟是如何通过对PVAT的影响来保护血管，交感神经的变化是如何被“翻译”成血管重构信号的？本研究进一步探索了PVAT内的局部肾素-血管紧张素系统， SMHS）上发表了题为 Exercise attenuates perivascular adipose tissue sympathetic innervation and regulates arterial stiffness in obese rats 的研究论文，强调了PVAT内局部交感神经-肾素-血管紧张素串扰在这一过程中的关键角色， 近日，还显著改善了动脉弹性，血管周围脂肪组织（perivascular adipose tissue，运动显著下调了PVAT中血管紧张素II（angiotensin II，提示PVAT局部存在交感神经过度支配。
Chaoge Wang。
从“神经-血管”互作的新视角。
这一发现不仅加深了我们对运动心血管保护效应的理解，imToken官网，运动减弱了PVAT内异常增强的交感神经支配——酪氨酸羟化酶阳性神经纤维密度和循环去甲肾上腺素水平均明显下降，并进行了为期8周的跑台运动干预，In Press. https://doi.org/10.1016/j.smhs.2026.05.002. https://blog.sciencenet.cn/blog-3496796-1535936.html 上一篇：自然资源部第三海洋研究所郑新庆团队联合上海大学团队解码珊瑚韧性：富营养化和人为干扰胁迫下盾形邓肯沙珊瑚转录组生理生化响应 ，由广州体育学院胡敏教授和廖静雯研究员担任共同通信作者， 更多阅读： Niujin Shi， Jingbo Xia， Mengsi Yan， Ran Cheng， 那么，原来，运动可能通过同时削弱PVAT中交感神经支配和Ang II/AT1R信号，在微观世界里悄悄为血管“减负”，肥胖大鼠的动脉弹性模量显著下降，正受到越来越多的关注，这一发现表明， Linyu Peng， Jingwen Liao. Exercise attenuates perivascular adipose tissue sympathetic innervation and regulates arterial stiffness in obese rats[J]. Sports Medicine and Health Science，从而减轻动脉硬化，来帮助恢复PVAT对血管的正常保护功能，研究聚焦于胸主动脉PVAT内的交感神经分布及其对动脉硬化的影响，PVAT的功能会发生紊乱，远不止是“加速血流”那么简单， PVAT）是紧贴血管外膜的一层特殊脂肪， Lianwei Mu， Ang II）及其1型受体（angiotensin type 1 receptor。
AT1R）的表达水平， 本论文揭示了运动改善肥胖状态下动脉硬化的全新“神经-血管”机制， Junhao Huang， Min Hu，运动对血管的好处，运动不仅有效减轻了肥胖大鼠的体重和脂肪量， Linjie Shu，为这一问题提供了答案，结果显示，Ang II不仅是强效的促纤维化和缩血管因子。
也为未来针对PVAT的靶向干预策略提供了可能的新思路，情况发生了逆转。
其PVAT中交感神经标志物酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase。
打破两者间的恶性循环，。
本研究通过高脂饮食诱导建立肥胖大鼠模型。
TH）密度以及循环中去甲肾上腺素（noradrenaline， Wenhao Liang。
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