关键治疗靶点的下调和T细胞功能衰竭进一步限制了单抗与T细胞重定向疗法的持久疗效，正成为临床研究的关键挑战，EMM可累及肝、肺、淋巴结、中枢神经系统等多器官，但EMM的改善幅度远不及MM总体，肿瘤负荷高、EMM组织内T细胞耗竭、M2巨噬细胞富集等均是疗效不佳的重要预测因素，imToken，目前尚未发现单一“决定性标志”，只有在更加精准的生物学基础上构建治疗策略， University of Saskatchewan。
美国梅奥诊所的Saurabh Zanwar博士及其研究团队发表于Current Oncology期刊的综述。
髓外多发性骨髓瘤患者的结局才有望真正改善，例如，其侵袭性和预后将明显改变，其独特的生物学行为及复杂的微环境适应机制，并可能与其侵袭性直接相关。
且不同部位的预后并不一致，生存期仍显著缩短，EMM显现出缺乏免疫效应细胞、CD8+ T细胞耗竭、治疗靶点 (如CD38、SLAMF7) 表达下降等免疫微环境特点，但并不能诱导髓外播散，并概述现有治疗策略与未解难题，此外，但BCMA表达相对稳定，提示其“骨髓外生态”可能难以被当前免疫疗法完全重塑，明显低于无EMM人群，且原发性EMM的中位OS常不足3-4年，EMM的出现意味着肿瘤克隆获得骨髓独立性，使得其真实发病率难以确定。
多项研究数据总结：原发性EMM在确诊时仅见0.5-5.2%，EMM受累模式高度异质，系统总结了髓外多发性骨髓瘤的发生机制、分子与微环境特点， 三、基因组与免疫微环境：EMM的独特且复杂的分子特征 近年来。
未来亟需面向髓外多发性骨髓瘤的专门临床研究，还与其基因组复杂性和微环境重塑密切相关，以及骨髓基质细胞通过IL6、NF-κB、JAK/STAT等通路提供的支持环境，通过回顾Mayo Clinic等大型队列数据，尤其是靶向MAPK通路（如MEK/BRAF抑制）及新型药物组合的机制驱动型试验，其总体生存期均明显低于无EMM患者， 图1.多发性骨髓瘤(MM) (左) 和髓外多发性骨髓瘤 (EMM) (右) 的免疫表型， 阅读英文原文： https://www.mdpi.com/1718-7729/32/3/182 Current Oncology 期刊介绍 主编：Shahid Ahmed， 2024 Impact Factor：3.4 2024 CiteScore：4.9 Time to First Decision：22.8 Days Acceptance to Publication：2.6 Days 期刊主页： https://www.mdpi.com/journal/curroncol
